人为什么会发胖？新研究颠覆传统观点

人民网北京5月10日电 （赵竹青）据中国科学院官网消息，近日，中国科学院外籍院士、中科院深圳先进技术研究院医药所能量代谢与生殖研究中心首席科学家、中科院深圳理工大学（筹）药学院讲席教授约翰·斯彼克曼（John Speakman）与美国国立卫生研究院（NIH）博士凯文·霍尔（Kevin Hall）合作，在《科学》杂志上发表观点文章，提出一种解释生酮饮食机制的新观点。

生酮饮食是指高脂肪高蛋白，但极低碳水化合物水平的膳食模式，其脂肪含量很高，但减重效果十分惊人。尽管低碳饮食整体上效果良好，但其作用机制至今尚不明确。目前较为流行的一种理论模型称为“碳水化合物-胰岛素模型”（简称CIM模型）。该模型认为，摄入碳水化合物会引起餐后胰岛素水平激增，而胰岛素促进机体摄入的能量储存到脂肪组织中，产生饥饿信号，而该信号会抑制代谢率并进一步刺激进食。但低碳水的生酮饮食则会打破这一循环，降低机体对食物的渴望并提高代谢率，因此减肥效果显著。但该理论模型是否正确尚未被证实。

围绕这一问题，约翰·斯彼克曼与凯文·霍尔分别在实验动物和人类模型的能量平衡和摄食调控方面开展大量研究。在总结该领域近年来的研究后，他们发现，大多数CIM模型的预测结果被推翻，证明该模型不能很好地解释生酮饮食的作用。根据CIM模型预测，摄入高碳水饮食后引起的餐后血糖水平，较低碳水饮食更高，因此会导致较高的体重和体脂水平，但是长期动物实验和短期人类实验均显示了相反的结果；反之，根据CIM模型预测，低碳水饮食会导致食欲降低和体重降低，但目前对肥胖和超重患者采用低碳水饮食的研究结果各异。

科研人员在现有研究结果的基础上提出一种替代模型，即能量平衡模型，保留了CIM模型中的一些方面，例如胰岛素在脂肪沉积中的作用。该模型认为，肥胖的发生是胰岛素和其他激素共同作用的结果，而不是CIM模型认为的简单的碳水化合物-餐后胰岛素水平调控通路。此外，相较于摄入碳水化合物导致升高的餐后胰岛素水平，科研人员倾向于认为基础胰岛素水平更重要。约翰·斯彼克曼表示，对于理解人类为什么会发胖以及为什么生酮饮食有助于减肥，CIM模型只是一次很好的尝试，但是动物和人类研究的结果都证明该模型是错误的。